Formas de ondas: algunos patrones de conectividad cerebral en los bebés se asocian con rasgos de autismo. Nasir Hamid / Fototeca de Ciencias
POR PETER HESS
Fuente: Spectrum / 24/07/2020
Fotografía: Nasir Hamid / Fototeca de Ciencias
Los bebés con patrones particulares de actividad eléctrica en el cerebro pasan a tener altos niveles de rasgos autistas cuando son niños pequeños, según muestra un nuevo estudio (1).
Específicamente, los bebés que tienen una sincronía inusualmente alta o baja entre ciertas ondas cerebrales, según se mide por electroencefalografía (EEG), a los 3 meses de edad tienden a obtener una puntuación alta en una escala estandarizada de conductas relacionadas con el autismo cuando tienen 18 meses de edad. Estos niveles de sincronía reflejan patrones subyacentes de conectividad en el cerebro.
Los hallazgos sugieren que el EEG podría ayudar a los médicos a identificar a los bebés autistas mucho antes de que estos niños muestren conductas marcadas por las pruebas de diagnóstico estándar.
El trabajo "refuerza el concepto y la verdad de que el desarrollo del cerebro se ve afectado antes de que se hagan los diagnósticos de autismo", dice la investigadora principal Shafali Spurling Jeste, profesora asociada de psiquiatría y neurología de la Universidad de California en Los Ángeles. "Creemos que podríamos trabajar para empezar a recablear el cerebro si intervenimos de forma efectiva y lo suficientemente pronto. Ese mensaje, simplemente, es muy importante."
El estudio incluyó a los "hermanos menores" de los niños autistas. Los hermanos menores tienen de 10 a 20 veces más probabilidades de tener autismo que la población general. Investigaciones anteriores mostraron patrones similares de conectividad alterada en los datos de resonancia magnética funcional (RM) de los bebés que luego fueron diagnosticados con autismo, pero la RM es costosa y propensa a errores.
Las mediciones de EEG, por otro lado, son relativamente baratas y sencillas de realizar, lo que las hace más prácticas para el uso clínico, dice Charles Nelson, profesor de pediatría y neurociencia de la Universidad de Harvard, que no participó en el estudio.
"El trabajo de resonancia magnética, por supuesto, es brillante y convincente, pero nunca vamos a hacer resonancias magnéticas a escala, con miles de niños", dice.
Conexiones cerebrales
El equipo de Jeste utilizó una serie de electrodos colocados en el cuero cabelludo para registrar las ondas cerebrales de 36 bebés y 29 controles. Se centraron en las ondas alfa, que surgen del disparo rítmico combinado de grandes grupos de neuronas a frecuencias de 6 a 12 hertzios. Rastrearon el grado de sincronización de estas ondas entre las diferentes regiones del cerebro. Cuanto más sincronizadas están las ondas, más conectadas están las regiones.
Cuando los niños tenían 18 meses, los investigadores los evaluaron por comportamientos repetitivos y dificultades de comunicación social usando un cuestionario clínico llamado Programa de Observación Diagnóstica del Autismo (ADOS). Utilizaron un algoritmo de aprendizaje automático para identificar patrones de ondas cerebrales en la infancia que predecían los rasgos del autismo en los niños pequeños.
El estudio muestra que los niños con menor sincronía en el lóbulo frontal y mayor sincronía entre el lóbulo temporal derecho y el parietal, regiones importantes para la cognición y la atención social, durante la infancia tenían más rasgos autistas en los niños pequeños que los otros niños. Los resultados se publicaron el 13 de junio en Biological Psychiatry: Neurociencia Cognitiva y Neuroimágenes.
Los resultados sugieren que el lóbulo frontal está menos conectado y la unión temporo-parietal está más conectada en los niños con rasgos de autismo que en los controles. La mejora de la conectividad donde se unen los lóbulos temporal y parietal, un área asociada con el procesamiento de la información social, puede reflejar ineficiencias en las redes neuronales de allí, así como cambios estructurales en las fibras nerviosas que conectan las regiones del cerebro, conocidas como materia blanca, dicen los investigadores. Estudios previos han encontrado ambas características en los hermanos de los bebés que luego recibieron un diagnóstico de autismo (2,3).
Predecir los rasgos
El estudio no predijo el autismo en sí mismo, sino que se centró en las medidas de los rasgos del autismo.
"Hicimos esto porque el espectro del autismo es increíblemente diverso, y los síntomas no son todo o nada", dice Abigail Dickinson, científica asistente del proyecto en el laboratorio de Jeste, que trabajó en el estudio.
Los resultados sugieren que las medidas de conectividad funcional, ya sea tomadas por un escáner cerebral o un EEG, pueden ayudar a identificar las áreas del cerebro que subyacen a los rasgos específicos del autismo, dice Nelson.
El estudio también añade credibilidad a la idea de que el EEG es una herramienta efectiva y fácil de usar para detectar patrones tempranos de actividad cerebral que predicen el desarrollo futuro, dice Ashura Buckley, una neuróloga pediátrica del Instituto Nacional de Salud Mental de los Estados Unidos, que no participó en el estudio.
Aún queda mucho trabajo por hacer antes de que las mediciones del EEG puedan formar parte de las visitas rutinarias de un bebé al pediatra, dice Jeste, en parte porque su equipo observó diferencias entre grupos de niños, pero no a nivel individual.
"No estamos en el punto en el que recomendamos usar el EEG como una herramienta de exploración clínica para el autismo", dice Jeste.
Para construir sobre este trabajo, el equipo de Jeste planea estudiar otros niños que tienen una elevada probabilidad de padecer autismo debido a factores como el nacimiento prematuro o variantes genéticas específicas. Los datos adicionales del EEG de estos grupos deberían ayudar a clarificar si las diferencias en las ondas cerebrales son específicas de los hermanos del bebé o no.
REFERENCIAS:
1. Dickinson A. y otros. Biol. Psiquiatría Cogn. Neurosci. Neuroimagen Epub antes de la impresión (2020) Resumen.
2. Lewis J.D. et al. Biol. Psiquiatría 82, 176-185 (2017) PubMed.
3. Wolff J.J. y otros. Am. J. Psychiatry 169, 589-600 (2012) PubMed.
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