Los rasgos de alexitimia superan a los de autismo y explica la depresión en adultos con autismo

POR CAROLA BLOCH, LANA BURGHOF, FRITZ-GEORG LEHNHARDT, KAI VOGELEY Y CHRISTINE FALTER-WAGNER

Fuente: Springer Nature: Scientific Reports / 26/01/2021

Fotografía: Pixabay

Bloch, C., Burghof, L., Lehnhardt, FG. et al. Alexithymia traits outweigh autism traits in the explanation of depression in adults with autism. Sci Rep 11, 2258 (2021). https://doi.org/10.1038/s41598-021-81696-5

Resumen

Al contemplar las alarmantes tasas de depresión en los adultos con trastorno del espectro autista (TEA), es necesario encontrar factores que expliquen el aumento de los síntomas de depresión. Más allá del impacto de los rasgos del autismo, los niveles marcadamente aumentados de los rasgos de alexitimia deben ser considerados como un candidato para explicar por qué los individuos con TEA reportan mayores niveles de síntomas depresivos. Aquí, nuestro objetivo es identificar hasta qué punto los rasgos de autismo o alexitimia indican síntomas depresivos en el TEA y si el patrón de asociación es específico del TEA. Se han investigado los datos de una amplia (N = 400) población clínica representativa de adultos remitidos al diagnóstico de autismo y se han dividido por casos con un diagnóstico confirmado de TEA (N = 281) y casos con un diagnóstico descartado de TEA (N = 119). El análisis de dominancia reveló que el factor de alexitimia, las dificultades para identificar los sentimientos, es el predictor más fuerte de la sintomatología depresiva en el TEA, superando los rasgos de autismo y otros factores de alexitimia. Este patrón de predicción no fue específico del TEA y fue compartido por los controles clínicos de la población de referencia con un diagnóstico de TEA descartado. Así, la asociación de los rasgos de alexitimia con la depresión no es exclusiva del TEA y puede constituir un mecanismo psicopatológico general en muestras clínicas.

Introducción

Rasgos de autismo y depresión

El trastorno del espectro autista (TEA) se caracteriza por ser un trastorno del desarrollo que conlleva peculiaridades generalizadas en la comunicación y la interacción social, así como un comportamiento restringido y repetitivo, que existen como categorías diagnósticas principales según la CIE-10 (1). La depresión sigue siendo una comorbilidad predominante en las poblaciones con TEA. Un reciente meta-análisis de 29 estudios mostró una mayor prevalencia de depresión actual (23%) y de por vida (37%) en adultos autistas (2). Una pregunta posterior es si los rasgos inherentes al autismo sugieren una causa para el aumento de los síntomas depresivos. Podría suponerse que el aumento de los rasgos del autismo, como las dificultades sociales y la inadaptación conductual, constituyen un posible factor de carga. Sin embargo, los resultados empíricos son contradictorios en la literatura. Por ejemplo, un estudio longitudinal encontró puntuaciones de depresión más altas en niños con TEA, y los rasgos autistas más altos predijeron tasas de depresión más altas en la adolescencia (3). En línea con esto, los estudios encontraron correlaciones positivas de los rasgos de autismo con la depresión en muestras no clínicas de adultos (4,5,6) y en una muestra de adolescentes y adultos con TEA (7). Otros estudios no informaron de ninguna modulación directa de los síntomas depresivos por los rasgos del autismo en adultos con TEA (8,9,10). Por lo tanto, sigue sin estar claro si los rasgos del autismo tienen un efecto directo sobre la depresión que no se explica por otras comorbilidades en el TEA.

Rasgos de alexitimia y depresión

Además de los rasgos del autismo como factor potencial de la depresión en el TEA, los factores comórbidos pueden explicar el aumento de los síntomas depresivos. Un constructo psicopatológico cada vez más discutido, la alexitimia, suele coincidir con el TEA y es especialmente interesante en el contexto de la depresión en el TEA. Esta condición fue descrita por primera vez por Sifneos (11) y también se conoce como ceguera emocional. En la población general, la prevalencia estimada de alexitimia es del 10-20% (12,13,14,15,16). En su reciente meta-análisis, Kinnaird et al. informaron de una prevalencia de alexitimia notablemente mayor en el TEA, del 50% (17). Las medidas de alexitimia suelen comprender tres rasgos diferentes: Dificultades para identificar los sentimientos (DIF), Dificultades para describir los sentimientos (DDF) y Pensamiento orientado al exterior (EOT) (18). La alexitimia se ha relacionado frecuentemente con la depresión (19,20,21,22,23,24). En cuanto a los distintos subdominios de la alexitimia, un metaanálisis de estudios encontró efectos de tamaño medio de las dificultades para identificar y describir los sentimientos, pero sólo una relación débil del pensamiento orientado hacia el exterior con la depresión autodeclarada (20).

Rasgos de alexitimia, rasgos de autismo y depresión

Teniendo en cuenta las altas tasas de alexitimia en el TEA y la asociación de la alexitimia con la depresión independientemente del TEA, se podría suponer que los rasgos de alexitimia modulan la depresión en el TEA. Al observar que el TEA y la alexitimia son factores paralelos de la depresión, Fietz y sus colegas aplicaron modelos de ecuaciones estructurales sobre los datos de un estudio en línea dirigido a participantes de la población general (25).

Demostraron que los rasgos de autismo y alexitimia tenían efectos de tamaño medio sobre la depresión. Morie y sus colegas realizaron un cuestionario online e investigaron el efecto de la sintomatología del autismo y la alexitimia con los síntomas depresivos en adultos con TEA (26). Su análisis de mediación en serie proporciona pruebas de que los rasgos del autismo no están directamente asociados con la depresión. Sin embargo, se encontró un efecto indirecto, que indicaba que los rasgos del autismo podían conducir a un aumento de los síntomas depresivos a través de una asociación positiva con la alexitimia y una capacidad más débil de regulación de las emociones (26). La validez y la generalización de este estudio en línea son limitadas, ya que la pequeña muestra estaba compuesta principalmente por mujeres (47*f/17*m), y los diagnósticos no se confirmaron mediante ninguna evaluación clínica (26). Además, la asociación con la depresión tanto del autismo como de la alexitimia plantea dudas sobre la interpretabilidad de muchos estudios anteriores que prueban sólo uno de estos predictores o ambos sin controlar su covariación. Hasta la fecha, ningún estudio ha puesto a prueba los efectos potencialmente diferentes de los rasgos de alexitimia (DIF, DDF, EOT) sobre la depresión en una población clínica de individuos con y sin TEA, lo que permite juzgar la especificidad.

En consecuencia, los objetivos del presente estudio son (a) aclarar si los rasgos de autismo o los de alexitimia explican mejor los síntomas depresivos en adultos con TEA, (b) establecer si existe un poder predictivo diferencial de los tres rasgos de alexitimia, y (c) determinar si dichas asociaciones predictivas con la depresión son específicas del TEA. Para ello, se analizaron los datos de una población clínica representativa de adultos remitidos a consultas externas para el diagnóstico de autismo. Los grupos se dividieron en casos con un diagnóstico confirmado de TEA (N = 281) y casos con un diagnóstico descartado de TEA (N = 119), lo que permitió la comparación clínica directa y la contabilización estadística de la fuerte asociación entre los rasgos de autismo y alexitimia mediante el empleo del análisis de dominancia (27).

Método

Participantes

Las características de los participantes se indican en la Tabla 1. Los datos analizados en este estudio se basan en un muestreo naturalista y exhaustivo post-hoc de la población de referencia en la clínica ambulatoria para el autismo en la edad adulta en el Hospital Universitario de Colonia. Los datos se recogieron desde 2006 hasta 2019. El proyecto ha sido aprobado por la comisión ética de la facultad de medicina de la Universidad de Colonia (número de caso: 20-1432). Los datos analizados en este estudio fueron totalmente anónimos.

La comisión ética de la facultad de medicina de la Universidad de Colonia ha declarado prescindible la necesidad de obtener el consentimiento informado de los sujetos incluidos en este estudio retrospectivo. De acuerdo con el §6 para. 1 frase 1 GDSG NRW ('Gesundheitsdatenschutzgesetz Nordrhein-Westfalen') el personal académico está autorizado a hacer un uso científico de los datos a los que tiene acceso debido a sus actividades, sin que sea necesario el consentimiento de las personas afectadas. Los individuos fueron remitidos a la clínica ambulatoria de TEA por consultores médicos basándose en la sospecha de un posible diagnóstico de TEA debido a los síntomas socio-emocionales reportados. Los procedimientos de diagnóstico a lo largo del periodo de recogida de datos se llevaron a cabo de acuerdo con las directrices alemanas para el diagnóstico de TEA en la edad adulta (28), que incluían pruebas neuropsicológicas y la evaluación clínica de al menos dos clínicos independientes y una decisión clínica consensuada. Se dio un diagnóstico de TEA si los pacientes cumplían todos los criterios diagnósticos de la CIE-10 (1).

Tabla 1. Características de ambas muestras de diagnóstico: diagnóstico confirmado (TEA+) y descartado (TEA-) de TEA

(Véase en inglés en el siguiente enlace)

https://www.nature.com/articles/s41598-021-81696-5/tables/1

La población clínica global se dividió en casos de TEA+ (N = 281), consistentes en individuos que recibieron un diagnóstico de F84.5 (n = 242; Síndrome de Asperger), F84.1 (n = 18; Autismo Atípico), o F84.0 (n = 21; Autismo Infantil) según la CIE-10 (1), y casos consistentes en individuos para los que se descartó cualquier diagnóstico de F84, por lo que se denominaron TEA- (N = 119). Por lo tanto, el grupo TEA- comprende individuos que mostraban dificultades sociales pero que específicamente no cumplían los criterios para un diagnóstico de TEA. Los pacientes que recibieron un diagnóstico de F84.8 (n = 21, otros trastornos generalizados del desarrollo) o F84.9 (n = 50, trastorno generalizado del desarrollo no especificado, PDD-NOS) no se incluyeron en los análisis debido a la ambigüedad de la asignación de grupos.

Otros criterios de inclusión fueron las puntuaciones totales de CI > 70, medidas con la versión alemana de la Escala de Inteligencia para Adultos de Wechsler (WIE-III), que incluye medidas de CI basadas en el rendimiento (PIQ) y CI verbal (VIQ)29, y menos de cuatro ítems perdidos en el Cociente de Espectro Autista (AQ)30 y la Escala de Alexitimia de Toronto de 20 ítems (TAS-20)18. En total, n = 19 (TEA+) y n = 12 (TEA-) tenían un ítem perdido, n = 5 (TEA+) y n = 5 (TEA-) tenían dos ítems perdidos, y n = 2 (TEA+) tenían tres ítems perdidos en el AQ. Para el TAS-20, n = 8 (TEA+) y n = 4 (TEA-) tenían un ítem perdido, n = 2 (TEA+) tenían dos ítems perdidos, y n = 1 (TEA+) tenía tres ítems perdidos. Los elementos que faltaban se sustituyeron por las medias de los grupos. Un caso de TEA+ no se incluyó en el análisis debido a una puntuación extremadamente baja en el AQ (< 3 SD de M).

Datos obtenidos

Los síntomas depresivos se evaluaron con la versión alemana del Inventario de Depresión de Beck (BDI) (31). El BDI es un cuestionario de autoinforme que evalúa los síntomas depresivos en 21 ítems (32). Cada ítem se contestó en una escala de cuatro puntos, con una puntuación de 0 a 3, en la que las puntuaciones más altas indican una mayor gravedad de los síntomas. Las puntuaciones en el rango de 11-17 indican síntomas depresivos leves a moderados y las puntuaciones ≥ 18 clasifican la depresión clínicamente relevante (31). En los grupos TEA+ y TEA-, el 25,27% y el 20,17% de los casos informaron de síntomas leves-moderados, respectivamente. En los grupos TEA+ y TEA-, el 30,60% y el 41,18% informaron de síntomas depresivos clínicamente relevantes, respectivamente.

El AQ es un cuestionario de autoinforme de 50 ítems bien establecido que evalúa los rasgos del autismo, incluyendo las habilidades sociales, las dificultades para cambiar la atención, el grado de atención a los detalles y las dificultades en la comunicación y la imaginación (30). Cada uno de los 50 ítems se contestó en una escala de Likert, que iba de 1 = de acuerdo a 4 = en desacuerdo y se recodificó en 1 o 0 para la suma. Las puntuaciones > 32 representan rasgos de autismo pronunciados (30). En los grupos TEA+ y TEA-, el 83,63% y el 78,15% de los casos informaron de rasgos autistas por encima de este umbral, respectivamente. La consistencia interna de la escala fue buena (α = 0,86).

El TAS-20 es un cuestionario de autoinforme que evalúa la alexitimia en tres dimensiones (DIF, DDF y EOT) (18). Cada ítem fue respondido en una escala de Likert de cinco puntos, que va de 5 = muy de acuerdo a 1 = muy en desacuerdo. El punto de corte recomendado para la alexitimia clínicamente relevante es 6133. En las muestras de TEA+ y TEA-, el 66,19% y el 68,91% informaron de rasgos de alexitimia clínicamente relevantes, respectivamente. Los alfas de Cronbach para todas las subescalas revelaron buenas consistencias internas para la DIF (α = 0,85) y la DDF (α = 0,74) y una consistencia interna aceptable para la EOT (α = 0,60).

Procedimientos estadísticos

El preprocesamiento y el análisis de los datos se realizaron en RStudio (34) utilizando el lenguaje de programación estadística R (35). Basándose en su extenso análisis taxométrico, Parker et al. argumentaron que la estructura latente de la alexitimia debería considerarse continua en lugar de categórica (36). En consecuencia, analizamos los rasgos de alexitimia basándonos en escalas métricas. Se realizaron pruebas t de dos muestras para comparar TEA+ y TEA- en términos de TAS-20, AQ y BDI. Se calcularon las correlaciones de orden cero de Pearson de las medidas de interés con el ajuste de Bonferroni (Tabla 2). Para el análisis multivariante, se calcularon modelos de regresión con rasgos de autismo (AQ) y rasgos de alexitimia (DIF, DDF, EOT) como predictores de los síntomas depresivos autoinformados (BDI) en las muestras ASD+ y ASD-. Las muestras diferían significativamente en las puntuaciones de CI, con puntuaciones más altas en la muestra de TEA+ (t(398) = - 2,055, p < 0,05, d = - 0,212), impulsadas por puntuaciones más altas en VIQ (t(398) = - 2,942, p < 0,05, d = - 0,314). Incluimos la edad, el sexo y las medidas de PIQ y VIQ como variables de control para tener en cuenta los posibles factores de confusión (véase la Tabla 1 para las estadísticas de resumen y las pruebas de significación). El modelo para la muestra TEA- cumplió con todos los supuestos para los modelos lineales generales; a saber, los tamaños de las muestras fueron suficientes para el número de predictores, el ajuste adecuado del modelo (< 5% de los residuos estandarizados > 2), la independencia de los errores (estadística de Durbin-Watson ≈ 2), la falta de multicolinealidad (factor de inflación de la varianza < 2 para todos los predictores en todos los modelos), y la homocedasticidad para el modelo TEA-. Como para el modelo de la muestra TEA+, la heteroscedasticidad estaba implícita en los gráficos de residuos en embudo y en un resultado significativo en la prueba de Breusch Pagan, se llevó a cabo una regresión robusta con matriz de covarianza consistente en la heteroscedasticidad (HCCM), utilizando los paquetes sandwich (37) y lmtest (38) en R. Las HCCM se recuperaron mediante la función vcovHC(), aplicando el método HC3 basado en las recomendaciones de Long & Ervin (39). El HCCM fue propuesto como un método adecuado para el ajuste de errores en caso de heteroscedasticidad por Rosopa et al. (40).

Tabla 2. Estadísticas descriptivas y correlaciones para las variables de interés

(Véase en inglés en el siguiente enlace)

https://www.nature.com/articles/s41598-021-81696-5/tables/2

Las correlaciones de los rasgos de autismo y alexitimia podrían tener resultados problemáticos al interpretar sus efectos relativos a través de los coeficientes beta. Los coeficientes beta representan los efectos totales, mientras que los pesos de dominancia general (GDW) constituyen un índice global de importancia. Esto se sugirió como un nuevo estándar de comparación para la regresión múltiple porque considera los efectos directos, totales y parciales (27). Este método fue introducido previamente en relación con la inferencia de los efectos lineales de la alexitimia y el TEA sobre la empatía (41). Los GDWs fueron un tamaño del efecto adecuado y fácilmente interpretable para responder a las preguntas de investigación relativas a los efectos relativos de los rasgos de alexitimia y autismo en nuestro análisis. Los GDWs se calcularon con sus intervalos de confianza del 95% (100 remuestreos) utilizando el paquete yhat en R (42). Los GDW se obtuvieron mediante un análisis de dominancia (43), en el que la varianza única explicada por cada predictor se calculó mediante la correlación semiparcial al cuadrado promediada en todos los modelos en todos los posibles subconjuntos que incluían ese predictor (27). Los GDW suman el factor de determinación total R2 del modelo. Por lo tanto, permitieron calcular la proporción relativa de cada predictor en la explicación de la varianza y, por lo tanto, la clasificación de los predictores dentro de los modelos (44).

Resultados

La tabla 2 muestra las puntuaciones medias y las correlaciones de las medidas de interés en los grupos. La muestra TEA+ no difirió significativamente de la muestra TEA- en ninguno de los subdominios de la TAS-20, DIF (t(398) = 1,698, p = 0,090, d = 0,186), DDF (t(398) = - 0,555, p = 0,579, d = - 0,061) y EOT (t(398) = 0,488, p = 0,626, d = 0,053). Los grupos no difirieron significativamente en sus niveles de AQ (t(398) = - 1,693, p = 0,091, d = - 0,185) y BDI (t(398) = 1,579, p = 0,115, d = 0,173).

En cuanto a las correlaciones con los síntomas depresivos en la muestra de TEA +, las puntuaciones del BDI aumentaron significativamente con el AQ (r = 0,25, p < 0,001, IC del 95% [0,13, 0,35]), el DIF (r = 0. 41, p < 0,001, 95% CI [0,31, 0,51]), y DDF (r = 0,26, p < 0,001, 95% CI [0,15, 0,37]), pero no con EOT (r = - 0,03, p = 0,650, 95% CI [ - 0,14, 0,09]). En la muestra de TEA, el BDI aumentó significativamente con el AQ (r = 0,20, p = < 0,05, IC del 95% [0,02, 0,36]), y con el DIF (r = 0,25, p < 0,05, IC del 95% [0. 08, 0,41]), pero no con el DDF (r = - 0,01, p < 0,877, 95% CI [ - 0,19, 0,16]) ni con el EOT (r = 0,05, p = 0,551, 95% CI [ - 0,13, 0,23]). Considerando las correlaciones de los rasgos de autismo y alexitimia en la muestra TEA +, el DIF aumentó significativamente con el AQ (r = 0,52, p < 0,001, IC 95% [0,42, 0,60]) y el DDF (r = 0,47, p < 0,001, IC 95% [0,37, 0,56]). Del mismo modo, el AQ aumentó significativamente con el DIF (r = 0,44, p < 0,001, IC del 95% [0,28, 0,58]) y el DDF (r = 0,40, p < 0,001, IC del 95% [0,24, 0,54]) en la muestra de TEA. La EOT no se correlacionó con el AQ en ninguna de las dos muestras (TEA + : r = - 0,01, p = 0,827, IC del 95% [ - 0,12, 0,10]/TEA-: r = 0,00, p = 0,952, IC del 95% [ - 0,18, 0,18]).

La tabla 3 muestra las estimaciones de regresión y los resultados del análisis de dominancia con el BDI como variable dependiente. El modelo en la muestra de TEA + explicó el 23,2% de la varianza en la puntuación del BDI (F(8,272) = 10,27, p < 0,001). Las estimaciones GDW de AQ, DIF, DDF y EOT permitieron clasificar los predictores en términos de importancia por su proporción de explicación de la varianza (R2). En la muestra de TEA +, el DIF destacó como el predictor más fuerte (GDW = 0,116, CI [0,062, 0,173], 50,0% de R2), el DDF fue el segundo (GDW = 0,029, CI [0,014, 0,059], 12,5% de R2), y el AQ el tercer predictor más fuerte (GDW = 0,020, CI [0,009, 0,049], 8,6% de R2) con coeficientes negativos. Esto indica que los rasgos de autismo no afectaron a la depresión más allá de los rasgos de alexitimia. El modelo en la muestra de TEA explicó el 18,3% de la varianza de las puntuaciones del BDI (F(8,110) = 3,08, p < 0,01). Las estimaciones revelaron una estructura similar a la de la muestra TEA +: El DIF fue el predictor más fuerte (GDW = 0,068, CI [0,012, 0,144], 37,1% de R2), el DDF ocupó el segundo lugar (GDW = 0,024, CI [0,005, 0,114], 13,1% de R2), y el AQ el tercero (GDW = 0,019, CI [0,002, 0,078], 10,4% de R2). El EOT fue el predictor más débil de los síntomas depresivos con tamaños de efecto pequeños en la muestra de TEA+ (GDW = 0,003, IC [0,001, 0,037], 1,3% de R2) y en la muestra de TEA- (GDW = 0,002, IC [0,001, 0,049], 1,1% de R2).

Tabla 3. Modelos con el BDI como variable dependiente

(Véase en inglés en el siguiente enlace)

https://www.nature.com/articles/s41598-021-81696-5/tables/3

Discusión

Las principales conclusiones del presente estudio son:

a) Los rasgos de alexitimia (es decir, DIF y DDF) superan a los rasgos de autismo en la predicción multivariante de los síntomas depresivos en adultos con TEA,

b) El rasgo de alexitimia, las dificultades para identificar los sentimientos, es el predictor más fuerte de la gravedad de los síntomas depresivos, y

c) Los patrones similares de predicción en ambos modelos, para adultos con y sin TEA, implican un mecanismo general para la depresión en muestras clínicas.

Los rasgos del autismo se correlacionaron significativamente con los síntomas depresivos, lo que coincide con los estudios que también informaron de correlaciones positivas (4,5,6,7). No obstante, teniendo en cuenta la alta correlación de los rasgos de alexitimia y autismo, nuestro análisis multivariante sitúa esta asociación en una nueva perspectiva, ya que los rasgos de autismo sólo se situaron en tercer lugar, después de los rasgos de alexitimia, las dificultades para identificar los sentimientos y las dificultades para describirlos. Esto se alinea con estudios anteriores, particularmente con los hallazgos de Morie et al. (26), ya que se asemejan al efecto directo de la alexitimia sobre los síntomas depresivos en adultos con TEA.

Más allá de la replicación, nuestros resultados implican que las dificultades para identificar los sentimientos son el principal factor para predecir la gravedad de los síntomas depresivos.

Además, el efecto de las dificultades para identificar los sentimientos está en consonancia con Li et al., que informaron de un tamaño del efecto global medio en su metaanálisis de estudios de la población general y de pacientes con depresión (20). Li et al. informaron además de tamaños de efecto medios para las dificultades para describir los sentimientos en la depresión, mientras que nosotros sólo encontramos tamaños de efecto pequeños en la observación multivariante. Como las correlaciones univariadas revelaron una correlación positiva con los síntomas depresivos autoinformados, el pequeño efecto en el análisis de dominancia podría insinuar una explicación de intersección de la varianza con los rasgos del autismo. Como el AQ ya incluye dificultades de comunicación, puede actuar como supresor de la escala que evalúa las dificultades para describir los sentimientos.

Es importante entender si los patrones de predicción de la depresión son exclusivos del TEA para la toma de decisiones clínicas con respecto a la planificación del tratamiento.

Encontramos que los síntomas depresivos están modulados de forma similar por los rasgos de alexitimia y se explican específicamente por las dificultades para identificar los sentimientos en una población clínica con un diagnóstico de TEA descartado. Por lo tanto, la alexitimia, en general, y las dificultades para identificar los sentimientos, en particular, podrían estar generalmente asociadas con la depresión que requiere atención en la planificación del tratamiento más allá del TEA.

Este estudio tiene algunas implicaciones metodológicas y teóricas importantes. En primer lugar, nuestros resultados apoyan la sugerencia de que los subdominios de la alexitimia deben considerarse individualmente para hacer inferencias sobre efectos distintos y sutiles (20,24,45). Como los subdominios mostraron una estabilidad temporal diferente (24), consistencias internas disímiles (13,33,46), pueden relacionarse de forma distintiva con medidas de estrés psicológico (47), y son semánticamente diferentes (20,45). Por lo tanto, las observaciones de subdominios individuales deben ser estándar. La división en subdominios tiene sentido con respecto a la diferente extensión de las características sociales que comprenden los subdominios, especialmente en el contexto del TEA. Mientras que las dificultades para identificar los sentimientos y el pensamiento orientado al exterior son dominios a nivel de persona, las dificultades para describir los sentimientos representan un dominio social de la alexitimia. Por lo tanto, para los individuos con rasgos autistas pronunciados que comprenden dificultades de comunicación social, las puntuaciones altas en este dominio podrían reflejar una tendencia de retraimiento social más que una causa de mal funcionamiento del acceso emocional.

Otro aspecto importante de nuestro estudio es la replicación de resultados anteriores que mostraban altas correlaciones de rasgos de autismo y alexitimia (41,48). Animamos a las futuras investigaciones a tener en cuenta este hallazgo en sus procedimientos metodológicos. Para los efectos relativos en el caso de covariación de predictores, los pesos de dominancia demuestran ser una alternativa razonable a los coeficientes beta, ya que representan una estimación válida y fácilmente interpretable de la importancia relativa de cada predictor (27,44).

Diferentes autores han sugerido que la alexitimia podría utilizarse para definir subgrupos dentro del espectro autista (12,49). Basándonos en nuestros resultados, estaríamos tentativamente de acuerdo, pero adicionalmente argumentamos que la alexitimia debería ser considerada en términos de subdominios y como variables continuas (36). Nuestros resultados demuestran que un subgrupo de adultos con TEA puede ser descrito por altos niveles de dificultades para identificar sentimientos, y este subgrupo puede beneficiarse específicamente de las intervenciones que se dirigen a las habilidades de regulación emocional y fomentan la introspección. En cuanto a este subgrupo potencial en el TEA, se podría suponer que las tasas elevadas de dificultades para identificar los sentimientos tienen su origen fuera de las características del autismo. Szatmari et al. encontraron que los padres de niños con TEA informaron de grados significativamente mayores de dificultades para identificar sentimientos en comparación con los padres de niños con síndrome de Prader Willi (50). Este resultado se replicó recientemente con el añadido de que las dificultades para identificar los sentimientos se asociaban a la depresión en madres y padres de niños con TEA (51). Dado que los estudios mostraron que la alexitimia se transmite potencialmente a los niños a través de la herencia (52) y de las interacciones familiares (53), se podría sugerir que las mayores tasas de dificultades para identificar sentimientos en un subgrupo podrían explicarse por factores externos (familia o personas afines). Asimismo, se podría sugerir que los rasgos del autismo están potencialmente potenciados dentro de la familia, lo que da lugar a la alexitimia. Las vías etiológicas siguen sin estar claras, por lo que deberían realizarse futuros estudios que se centren específicamente en la alexitimia en individuos con TEA y sus cuidadores en un diseño longitudinal. Dicha investigación podría informar mejor sobre los posibles orígenes de los rasgos de alexitimia pronunciados en el TEA y permitir la inferencia de la alexitimia como causa o consecuencia de la depresión en el TEA.

Aparte de las ventajas metodológicas y las importantes implicaciones, el presente estudio tiene limitaciones. En primer lugar, aplicamos un diseño transversal retrospectivo que no permite hacer inferencias causales. Las preguntas sobre la direccionalidad de los efectos y las vías etiológicas siguen siendo un objetivo para futuros estudios longitudinales prospectivos. Además, nuestros resultados se basan en un muestreo naturalista y exhaustivo post-hoc de la población de referencia en dos clínicas ambulatorias para adultos con autismo.

Aunque este enfoque tiene la ventaja de ofrecer una generalización directamente traducible a la realidad clínica de las clínicas ambulatorias para adultos, el grupo de comparación clínica de individuos con sospecha de diagnóstico de TEA, pero que finalmente se descartó, da como resultado una muestra clínica heterogénea. Los estudios futuros tendrán que añadir a la cuestión de la generalizabilidad pruebas de muestras clínicas homogéneas caracterizadas por, por ejemplo, la fobia social. Otra limitación que debe considerarse es que todas las medidas se obtuvieron mediante autoinforme. El uso de cuestionarios para todas las medidas puede dar lugar a una varianza que sólo se debe a este método común. Los estudios futuros deberían incluir varios métodos para compensar este sesgo.

Al desplegar métodos adecuados para la inferencia sobre el poder predictivo diferencial de los rasgos de alexitimia y autismo en una gran población representativa de referencia para el diagnóstico de autismo en la edad adulta, los resultados actuales sugieren que el rasgo de alexitimia, las dificultades para identificar los sentimientos, actúa como un importante predictor de la depresión en adultos con TEA. Nuestros resultados muestran además que este efecto no es específico del TEA y que potencialmente refleja un mecanismo general en muestras clínicas.

Información adicional

El uso del lenguaje en este artículo fue elegido en base a las sugerencias de: Tepest, R. (2020). El significado del diagnóstico para diferentes designaciones al hablar del autismo. Revista de Autismo y Desarrollo. (DOI: https://doi.org/10.1007/s10803-020-04584-3).

Disponibilidad de datos

Los datos agregados analizados durante el presente estudio y el R Script utilizado para el análisis están disponibles a través del autor correspondiente bajo petición razonable.

Referencias

Download references

Agradecimientos

Agradecemos a Afton Nelson, Ralf Tepest, Josephine Schmitt y Sebastian Lammers por la corrección de pruebas, y a Hanna Thaler y Claus Caspari por sus consejos metodológicos.

Financiación

Financiación de acceso abierto habilitada y organizada por Projekt DEAL. La financiación fue proporcionada por la Deutsche Forschungsgemeinschaft (subvención nº FA876/3-1).

Información del autor

Afiliaciones

Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia, Universidad de Colonia, Facultad de Medicina y Hospital Universitario de Colonia, Kerpener Str. 62, 50937, Colonia, Alemania

Carola Bloch, Lana Burghof, Fritz-Georg Lehnhardt y Kai Vogeley

Departamento de Psiquiatría y Psicoterapia, Facultad de Medicina, LMU Munich, Nussbaumstr. 7, 80336, Múnich, Alemania

Carola Bloch y Christine Falter-Wagner

Instituto de Neurociencia y Medicina (INM3), Centro de Investigación de Jülich, Leo-Brandt-Str, 52428, Jülich, Alemania

Kai Vogeley

Departamento de Psicología, Universidad de Colonia, Gronewaldstr. 2, 50931, Colonia, Alemania

Christine Falter-Wagner

Contribuciones

L.B. recogió la muestra inicial para sus tesis de licenciatura y máster. C.B. amplió la muestra, realizó el análisis y redactó la primera versión del manuscrito. L.B., F.G.L., K.V. y C.F.W. leyeron y editaron el manuscrito dos veces. Cada autor hizo una contribución sustancial al diseño y la concepción de este trabajo y la interpretación de los datos. C.B. y C.F.W. finalizaron el manuscrito.

Autor para correspondencia

Correspondencia a Carola Bloch.

Declaraciones éticas

Intereses contrapuestos

Los autores declaran no tener intereses en competencia.

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https://www.nature.com/articles/s41598-021-81696-5